本文目錄一覽：
原癌基因的激活機制
1、、點突變原癌基因的產物通能促進細胞的生長和分裂，點突變的結果使基因產物的活性顯著提高，對細胞增殖的刺激也增強，從而導致癌癥。2）、DNA重排原癌基因在正常情況下表達水平較低，但當發生染色體的易位時，處于活躍轉錄基因強啟動子的下游，而產生過度表達。
2、b.原癌基因的激活，或抑癌基因的失活，均能打破二者之間的動態平衡，使細胞增殖失控而發生惡性癌變。
3、當逆轉錄病毒的長末端重復序列（含強啟動子和增強子）插入原癌基因附近或內部時，啟動下游基因的轉錄，導致癌變。二基因易位—染色體易位重排，導致原來無活性的原癌基因移至強啟動子或增強子附近而活化。
4、癌基因的活化機制有：正常情況下，細胞原癌基因處于相對靜止狀態，對機體并不構成威脅。相反，它們還具有一定的生理功能，特別是在胚胎發育時期或組織再生的情況下。然而，在某些條件下，如病毒感染、化學致癌物或輻射作用等，它們可相繼激活，其被激活的方式主要有以下四類。
5、原癌基因原本是細胞的正常基因，它們編碼的蛋白質在正常細胞中通常參與細胞的生長與增殖的調節。但突變后成為促癌的癌基因（cancer-promoting oncogene），導致細胞癌變。原癌基因突變成癌基因，稱為原癌基因的激活。有幾種可能的機制使原癌基因激活。
如何確定一個基因是癌基因和抑癌基因?說明理由
癌基因是正常細胞增殖過程中的正性調控基因，其突變激活引起正常細胞癌變。抑癌基因是正常細胞增殖過程中的負性調控基因，抑癌基因編碼的蛋白抑制細胞增殖，使細胞停留于檢驗點上阻止周期進程，其失活導致細胞癌變。
用RNAi或基因敲出的方法把受精卵中該基因（或其功能）去除.放于一定劑量的致癌劑中培養，比較去除該基因前后癌變的比率大小. 若實驗組對照組（沒有敲出該新基因的正常組）——則為抑癌基因發生了突變； 若對照組實驗組則為原癌基因發生了突變。
原癌基因（proto-oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的，在進化上高等保守。當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。抑癌基因 抑癌基因也稱為抗癌基因。
什么引起細胞癌變?
癌細胞的表面發生變化 細胞癌變的原因 （1）物理致癌因子：輻射（紫外線、X射線、電離輻射等）致癌因子 日本廣島、長崎在第二次世界大戰時受原子彈的影響。幸存的居民皮膚癌、白血病發生率明顯增加。切爾諾貝利核電站核泄漏，誘發眾多白血病患者。
第一種方式是由病毒帶入V－onc基因而引起細胞癌變。
尼古?。簱f致癌。不過目前還有爭議。放射線：引起DNA損傷。病毒感染，比如乙型肝炎。傷口反復感染。暫時這么多。
基因突變，導致2個后果：一個就是抑癌基因失去功能，二就是致癌基因被激活。 沒有基因序列的突變，但是數量發生變異。（比如生長激素的受體過多） 外源性刺激（比如性激素，生長激素過多） 某些病毒的基因整合到染色體，起到致癌基因的作用。
那就比如說腦部惡性腫瘤吧：長期的飲食結構，生活習慣等因素造成體質酸化，人體整體的機能下降，引起腎虛，肝腎同源，腎虛肝亦虛，進而引起上焦代謝循環變慢，阻塞腦動脈，血氣凝滯。這時一些腦部寄生蟲，病毒就大量繁殖，造成腦部嚴重損傷。
．2 致癌因子——細胞癌變的外因 一類是物理致癌因子，主要是輻射致癌，如電離輻射、X射線、紫外線。二類是化學致癌因子，分無機致癌因子（如砷、石棉、鉻化合物、鎳化合物等）和有機致癌因子（如苯、煤焦油、雜環烴、黃曲霉素等）。三類是病毒致癌因子，如乙肝病毒易導致肝癌。
原癌基因和抑癌基因的作用機制?
1、抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化，和抑制細胞遷移，因此起負調控作用，通常認為抑癌基因的突變是隱性的。
2、抑癌基因也稱為抗癌基因。正常細胞中存在基因，在被激活情況下它們具有抑制細胞增殖作用，但在一定情況下被抑制或丟失后可減弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情況下它們對細胞的發育、生長和分化的調節起重要作用。簡而言之原癌基因就是癌基因還沒突變的時候，而抑癌基因是抑制原癌基因變成癌基因。
3、原癌基因許多原來都是正常細胞生長所必需的生長因子及其受體。抑癌基因也稱為抗癌基因。正常細胞中存在基因，在被激活情況下它們具有抑制細胞增殖作用，但在一定情況下被抑制或丟失后可減弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情況下它們對細胞的發育、生長和分化的調節起重要作用。
4、原癌基因幫助細胞的分裂，而抑癌基因是阻止細胞分裂的。這樣看來，這兩個基因的功能是相互對抗的。
5、原癌基因：定義：細胞內與細胞增殖相關的基因。功能：細胞增殖（正常生長必須，但是變異后會生成惡性腫瘤，誘發癌癥）抑癌基因：定義：抑制腫瘤發生的基因 功能：抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化和抑制細胞遷移，因此起負調控作用。
6、原癌基因存在于正常細胞，不僅無害，而且對維持正常身體功能調控細胞生長和分化起重要作用。抑癌基因在控制細胞生長、增殖及分化過程中起著十分重要的負調節作用，它與原癌基因相互制約，維持正負調節信號的相對穩定。當這類基因在發生突變、缺失或失活時可引起細胞惡性轉化而導致腫瘤的發生。
高中生物。分析癌細胞形成的原因,詳細,什么基因,極其作用。
原癌基因負責調節細胞周期、控制細胞生長和分裂的過程。原癌基因存在于正常細胞，不僅無害，而且對維持正常身體功能調控細胞生長和分化起重要作用。抑癌基因在控制細胞生長、增殖及分化過程中起著十分重要的負調節作用，它與原癌基因相互制約，維持正負調節信號的相對穩定。
現在醫學家認為：人人體內都有原癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖，人的生長需要它。為了“管束”它，人體里還有抑癌基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會變大，而抑癌基因卻變得較弱。
癌癥是人體遺傳基因染色體紊亂而出現的細胞增生癥。人體遺傳基因三萬多個，分別附著在46條載體上，這46條載體就是我們所講的“染色體”。因為這種載體用堿性物質染色后才能拍成照片，所以叫染色體。正常人的細胞染色體46條，而癌癥就不同了。例如有直腸癌的染色體競有800條。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。 腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。
